สุนัข แมว ม้า และผลกระทบของมลพิษทางอากาศ

มลพิษทางอากาศและสัตว์เลี้ยง: สุนัขแมวและม้า

การปฏิวัติในยุคหินใหม่ซึ่งเริ่มเกิดขึ้นเมื่อราว ๆ 12,000 ปีก่อนในตุรกีและในส่วนอื่น ๆ ของ Fertile Crescent ทำให้มนุษย์ต้องหันมาใช้วิถีชีวิตแบบนั่งนิ่ง สุนัขตัวนี้ได้ถูกเลี้ยงดูมาแล้วก่อนการปฏิวัติครั้งนี้และได้ช่วยเหลือมนุษย์ในการล่าสัตว์ ในระหว่างการล่าสัตว์มนุษย์อาจจะคิดได้ว่ามีสายพันธุ์ล่าบางตัวที่สามารถเชื่องได้อย่างง่ายดายดังนั้นจึงมีสายพันธุ์อื่น ๆ เช่นไก่เป็ดห่านแกะแกะแพะวัวหมูและอูฐ . สิ่งเหล่านี้เกี่ยวข้องกับชีวิตของสัตว์เหล่านี้อย่างใกล้ชิดกับเจ้านายของพวกเขาหลายคนในคอกม้าหรือในทางเดิน ในฟาร์มโบราณประเภทนี้มนุษย์และสัตว์ใช้น่านฟ้าเดียวกันโดยเฉพาะในช่วงฤดูหนาว หรือในบางภูมิภาคสัตว์ฝูงที่ได้รับการชี้นำโดยคนเลี้ยงแกะยังคงได้รับอนุญาตให้อยู่ในทุ่งนาด้วยเสรีภาพญาติบางส่วนของพวกเขา แต่เพียงส่วนหนึ่งของปี

ที่น่าสนใจคือม้าไม่ได้เป็นที่อยู่อาศัยของคนที่อยู่ประจำในตะวันออกกลางหรือผู้ที่อยู่รอบทะเลเมดิเตอร์เรเนียนดู แต่จากคนเร่ร่อนของสเตปป์เอเชีย การขุดค้นครั้งล่าสุดในคาซัคสถานแสดงให้เห็นว่ามีการขี่ม้า 5,500 ปีก่อนโดยชาว BotaiOutram et al., 2009) ม้าประมาณ 1000 ถึง 1500 ปีก่อนคริสตกาลจึงเข้าสู่ช่วงใกล้กลางและตะวันออกโดยส่วนใหญ่เป็นสัตว์สงคราม ในสมัยนั้นม้านั้นเป็นสัตว์ที่มีราคาแพงและต้องได้รับการดูแลอย่างดีดังนั้นจึงถูกเก็บไว้ในคอกม้า บางส่วนของมันมีขนาดใหญ่มากเช่นตัวอย่างหนึ่งที่ฟาโรห์รามเสสที่สองสร้างขึ้นสำหรับม้า 460 ตัวที่ Piramesse เมื่อ 3300 ปีก่อน อ้างอิงจากซีโนนม้าต้องยืนอยู่เสมอ ด้วยความรู้ปัจจุบันนี้ไม่ได้ฉลาดจริงๆจากมุมมองของสัตวแพทย์

สัตว์เลี้ยงในประเทศและผลกระทบของมลพิษทางอากาศ

เมื่อเปรียบเทียบกับม้าแมวและสุนัขแบ่งปันบรรยากาศในร่มกับมนุษย์มากขึ้นโดยสายพันธุ์เหล่านี้จะได้สัมผัสกับเหตุการณ์ที่เป็นอันตรายเช่นมนุษย์มากขึ้น สุกรสัตว์ปีกและวัวตัวเมียที่ขยายตัวน้อยกว่านั้นสัมผัสกับมลภาวะทางธรรมชาติที่มนุษย์สร้างขึ้นและที่สร้างขึ้นเอง นอกจากนี้พวกเขาอาจแบ่งปันสภาพแวดล้อมของพวกเขากับผู้ดูแลเพื่อเป็นส่วนหนึ่งของวัน ดังนั้นการศึกษาโรคของสัตว์ที่อาศัยอยู่ใกล้ชิดกับมนุษย์หรือแม้แต่การอยู่ร่วมกันในห้องเดียวกันอาจทำให้เกิดความเข้าใจที่ดีขึ้นเกี่ยวกับปัจจัยเสี่ยงต่อสุขภาพของมนุษย์และพยาธิสรีรวิทยาที่เกิดจากคุณภาพอากาศไม่ดี

มลพิษทางอากาศในสัตว์ทั่วไป

ควรพิจารณาว่าในประวัติศาสตร์ของโลกองค์ประกอบของชั้นบรรยากาศไม่เหมาะเสมอไปในทุกขณะ แต่ชีวิตมีวิวัฒนาการอย่างที่เรารู้ทุกวันนี้ ภัยพิบัติด้านสิ่งแวดล้อมขนาดใหญ่หลายอย่างเกิดขึ้นระหว่างการพัฒนาโลกและสูญเสียชีวิตนับไม่ถ้วน จากสายพันธุ์เหล่านั้นที่รอดชีวิตสายพันธุ์ใหม่มีการพัฒนา ประมาณ 10 ล้านปีหลังจากการสูญพันธุ์ครั้งใหญ่ในยุคครีเทเชียสยุคของไดโนเสาร์ก็สิ้นสุดลงสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมก็เข้ามาในฉากและประสบความสำเร็จจนประสบความสำเร็จจนพวกเขาครองรูปแบบชีวิตของ Eocene ซึ่งมีอายุประมาณ 55-40 ล้านปีก่อน . ในการพัฒนาสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมสมัยใหม่จากมุมมองของสัตวแพทย์ก็เป็นผลพลอยได้ที่เรียกว่ามนุษย์ สายพันธุ์นี้มีการจัดการภายในระยะเวลาอันสั้นสัมพัทธ์ที่จะรบกวนสภาพแวดล้อมโดยผลพลอยได้จากกิจกรรมเหล่านั้นที่เรียกว่าการพัฒนาทางวัฒนธรรมอย่างไพเราะ

มันเป็นประชากรโลกที่เพิ่มขึ้นที่ทำให้เกิดการผลิตปศุสัตว์อย่างเข้มข้น การค้าขายอย่างมหาศาลของการผลิตเนื้อสัตว์ไข่และนมส่งผลให้เกิดการสร้างการสะสมและการกำจัดของเสียจำนวนมากทั่วโลก การแพร่กระจายของเชื้อโรคจุลินทรีย์เอนโดท็อกซินกลิ่นและฝุ่นละอองเป็นผลที่หลีกเลี่ยงไม่ได้ในการผลิตและการจัดการของเสียจากห่วงโซ่การผลิตอาหารที่มาจากสัตว์ ถัดจากผลกระทบของมลภาวะทางอากาศภายนอกสัตว์ที่เก็บไว้ในสถานที่ขนาดใหญ่จะได้รับการสัมผัสและมักจะเป็นโรคเนื่องจากมลพิษทางอากาศในร่มที่ทำขึ้นเอง

ผลกระทบของมลพิษทางอากาศต่อแมวและสุนัข

ผลกระทบของคุณภาพอากาศที่ไม่ดีต่อสัตว์เลี้ยงส่วนใหญ่สามารถแบ่งออกเป็นความเสียหายต่อสุขภาพที่เกิดจากสภาพแวดล้อมในบ้านและจากมลพิษทางอากาศภายนอก สารมลพิษอาจเข้าสู่ระบบโดยการสูดดมหรือการกลืนกิน ในมลพิษทางอากาศการสูดดมส่วนใหญ่เป็นต้นเหตุของปัญหาสุขภาพ แต่บางครั้งการทับถมของอนุภาคจากไอเสียอุตสาหกรรมบนทุ่งหญ้าเลี้ยงสัตว์อาจส่งผลกระทบต่อสุขภาพโดยตรง ในที่สุดสิ่งนี้อาจส่งผลให้เกิดสารพิษตกค้างในเนื้อสัตว์นมหรือไข่โดยไม่แสดงอาการทางคลินิกอย่างชัดเจนจากสัตว์ที่ผลิตผลิตภัณฑ์เหล่านี้ ปัญหาเกี่ยวกับระดับสารไดออกซินสูงในนมวัวโคนมหรือโรคไขข้ออักเสบที่เกิดจากสังกะสีในลูกโตเป็นตัวอย่างของการปนเปื้อนของหญ้าในทุ่งหญ้าโดยการปล่อยควันจากกิจกรรมอุตสาหกรรมใกล้เคียง

สุนัขแมวและม้าต้องเผชิญกับอันตรายต่อสุขภาพเช่นเดียวกับเจ้านายของพวกเขาเกี่ยวกับมลพิษทางอากาศ Reineroa และคณะ, (2009) ตรวจสอบลักษณะเปรียบเทียบของโรคหอบหืดแมวและนำหลักฐานที่คล้ายคลึงกันที่สำคัญระหว่างมนุษย์และการตอบสนองของแมวกับสารก่อภูมิแพ้สูดดมอยู่ อย่างไรก็ตามบทบาทด้านสิ่งแวดล้อมของ aeroallergens นั้นมีเพียงการศึกษาเพียงไม่กี่อย่างเท่านั้น แต่หลักฐานแสดงให้เห็นว่าสารก่อภูมิแพ้ทางสิ่งแวดล้อมบางชนิดสามารถก่อให้เกิดโรคได้ทั้งในแมวและมนุษย์ Ranivand & Otto (2008) แสดงให้เห็นในการศึกษาระบาดวิทยาว่าความชุกของโรคหอบหืดเพิ่มขึ้นในช่วง 20 ปีที่ผ่านมาในแมวในเมืองใหญ่ ดูเหมือนว่าจะเกิดขึ้นในมนุษย์เช่นกัน

สัตว์อาจทำหน้าที่เป็นรักษาการณ์โดยไม่ได้ตั้งใจสำหรับการตรวจจับผลกระทบที่เป็นอันตรายต่อสิ่งมีชีวิตของมลพิษทางอากาศในร่ม จากขอบเขตของการเปรียบเทียบทางพยาธิวิทยาโรคของสัตว์เลี้ยงที่เกี่ยวข้องกับปัจจัยแวดล้อมที่ไม่พึงประสงค์อาจให้เบาะแสพยาธิสรีรวิทยาของความผิดปกติด้านสุขภาพของมนุษย์ที่เกิดจากมลพิษทางอากาศ

ผลกระทบของมลพิษทางอากาศต่อสัตว์

ผลิตสัตว์

สุกรสัตว์ปีกวัวควายแพะและแกะที่น้อยกว่านั้นจะถูกเก็บไว้ในอาคารเพื่อเป็นส่วนหนึ่งในชีวิตของพวกเขา สำหรับโคนมแพะและแกะสถานที่เหล่านี้ค่อนข้างเปิดโล่งและคุณภาพอากาศอยู่ในระดับหนึ่งเทียบได้กับคุณภาพอากาศกลางแจ้ง คุณภาพของอากาศนี้ยังดีกว่าสิ่งอำนวยความสะดวกที่ปิดสำหรับสุกรและสัตว์ปีก (Wathes และคณะ, 1998) อาคารเหล่านี้ค่อนข้างปิดและการระบายอากาศตามธรรมชาติหรือทางกลไกคือผ่านทางอากาศเข้าและทางออกเล็ก ๆ อุณหภูมิในร่มถูกควบคุมเพื่อสร้างสภาพการเจริญเติบโตที่เหมาะสมโดยการสูญเสียความร้อนผ่านการระบายอากาศจะถูกเก็บไว้ในระดับที่อยู่ในขอบเขตของสิ่งที่ยังคงมีความทนทานต่อร่างกาย เหตุผลอื่น ๆ สำหรับการปิดอาคารประเภทนี้ให้มากที่สุดเท่าที่เป็นไปได้คือกระบวนการรักษาความปลอดภัยทางชีวภาพที่เข้มงวดเพื่อหลีกเลี่ยงหรือลดการแนะนำวัสดุติดเชื้อที่อาจเกิดขึ้นผ่านอากาศหรือ fomites อุณหภูมิในโรงงานเพื่อการเติบโตที่เหมาะสมอาจสูงมาก ตัวอย่างเช่นลูกไก่เนื้ออายุหนึ่งวันจะถูกเก็บไว้ที่อุณหภูมิห้อง 34 ° C ในวันแรกของระยะเวลาเลี้ยง หลังจากนั้นอุณหภูมิโดยรอบจะลดลงทุกวัน 1 ° C อุณหภูมิที่สูงช่วยให้เชื้อราและแบคทีเรียเจริญเติบโตได้ดีโดยเฉพาะรอบ ๆ นักดื่มที่น้ำไหลผ่านสัตว์ ครอกที่ใช้บ่อยที่สุดสำหรับไก่เนื้อคือขี้กบไม้ บางครั้งอาจมีทางเลือกอื่นเช่นกระดาษหั่นฝอยฟางสับและเปลือกไม้ป่นหรือพีท บริเวณทางเดินหายใจของนกถูกฝุ่นละอองไหลออกมาจากแคร่ สามารถเลี้ยงไก่เนื้อได้มากถึง 40,000 ตัวในบ้านเดี่ยวบนพื้นที่ทิ้งขยะ วงจรการผลิตไก่เนื้อใช้เวลาเฉลี่ย 42 วัน ในช่วงนี้ลูกไก่จะโตจากประมาณ 60 กรัมเป็นประมาณ 2000 กรัม ดังนั้นเมื่อสิ้นสุดระยะเวลาเลี้ยงดูบ้านจะเต็มไปด้วยสัตว์และกิจกรรมของพวกเขาจะเพิ่มระดับฝุ่นละอองในอากาศ ในการเลี้ยงนกแม้ว่าความหนาแน่นในการวางไข่จะลดลง แต่ประโยชน์ที่ได้รับจากมลพิษจะถูกชดเชยด้วยระยะเวลาที่อยู่อาศัยที่ยาวนานขึ้น ผลที่ได้คือการสะสมขนาดใหญ่ของปุ๋ยมักจะอยู่ในหลุมซึ่งจะว่างเปล่านาน ๆ ครั้ง (แฮร์รี่ 1978) ดังนั้นจึงไม่น่าแปลกใจที่โดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรงเรือนสัตว์ปีกที่มีแอมโมเนียความเข้มข้นสูงฝุ่นละอองในอากาศเอนโดท็อกซินและสิ่งมีชีวิตขนาดเล็กสามารถวัดได้ (Wathes และคณะ, 1998).

มลพิษทางอากาศในเมืองมีผลต่อสัตว์และสัตว์เลี้ยง

สุกรขุนจะถูกเก็บไว้ในปากกาที่ปูพื้นด้วยตะแกรงและทำให้เกิดควันของอุจจาระและปัสสาวะของตัวเองตลอดอายุการใช้งานซึ่งไม่เกิน 6-7 เดือน นอกจากนี้ยังพบว่ามีแอมโมเนียในระดับสูงของ piggeries ฝุ่นละอองในอากาศเอนโดท็อกซินและสิ่งมีชีวิตขนาดเล็กสามารถพบได้ (Wathes และคณะ, 1998).

บรรยากาศภายในอาคารของโรงเรือนสุกรและสัตว์ปีกจึงมีก๊าซพิษฝุ่นและสารเอนโดท็อกซินในระดับความเข้มข้นที่สูงกว่าสภาพแวดล้อมภายนอกอาคาร นอกเหนือจากการระบายอากาศที่น้อยที่สุดการออกแบบที่มีเสถียรภาพไม่ดีนำไปสู่ความสม่ำเสมอของการระบายอากาศที่ไม่ดีทำให้กระเป๋าอากาศในพื้นที่นิ่ง ตามที่ ดอนฮาม (1991)) ความเข้มข้นสูงสุดที่แนะนำของก๊าซหรือสารปนเปื้อนใน piggeries คือ: 2.4 mg ฝุ่น / m3; แอมโมเนีย 7 ppm, เอนโดท็อกซิน 0.08 มก3, 105 หน่วยสร้างอาณานิคม (cfu) ของจุลินทรีย์ทั้งหมด / m3; และ 1,540 ppm คาร์บอนไดออกไซด์. ความเข้มข้นของแบคทีเรียสูงถึง 1.1 x106cfu / m3, ปริมาณฝุ่นที่สูดดมได้ 0.26 mg / m3 และมีรายงานความเข้มข้นของแอมโมเนียที่ 27 ppm ในโรงงานในช่วงฤดูหนาวในขณะที่มีการตรวจวัดความเข้มข้นที่ต่ำกว่าฤดูร้อน (Scherer & Unshelm, 1995) ความแตกต่างระหว่างอุณหภูมิในอาคารและนอกอาคารในฤดูร้อนช่วยให้สามารถระบายอากาศในอาคารได้ดีขึ้น

เศษเสี้ยวของอนุภาคที่เล็กที่สุดและเป็นที่ต้องการมากที่สุดคืออนุภาคปุ๋ยที่มีแบคทีเรียในลำไส้และเอ็นโดท็อกซิน (พิกเรลล์, 1991) ความเข้มข้นของแบคทีเรียในอากาศและสารเอนโดท็อกซินเหล่านี้มีความเกี่ยวข้องกับระดับความสะอาดของปากกา เกี่ยวกับก๊าซพิษที่สร้างขึ้นความเข้มข้นของแอมโมเนียในอากาศส่วนใหญ่ได้รับผลกระทบจากระดับของสุขอนามัยปากกา แต่ยังตามปริมาณของอาคารความหนาแน่นของหมูและการจัดการการไหลของหมู (Scherer & Unshelm, 1995) นอกจากนี้ซีซั่นก็มีบทบาทเช่นกัน Scherer & Unshelm (1995) ปัจจัยที่คล้ายกันในระดับแอมโมเนียเป็นที่รู้กันว่ามีบทบาทในหน่วยคลอดและโรงเรือนสัตว์ปีก (แฮร์รี่ 1978) แอมโมเนียจัดเป็นสารพิษที่สูดดมเข้าไปได้มากที่สุดในการเกษตร ด็อดแอนด์ขั้นต้น (1980) รายงานว่า 1000 ppm เป็นเวลาน้อยกว่า 24 ชั่วโมงทำให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อเมือกกิจกรรมปรับเลนส์และการติดเชื้อขั้นที่สองในสัตว์ทดลอง เนื่องจากระดับนี้เกือบจะไม่เคยประสบความสำเร็จมันค่อนข้างจะเป็นระยะยาวและระดับต่ำที่สัมผัสกับแอมโมเนียที่ดูเหมือนว่าจะเกี่ยวข้องกับความสามารถในการก่อให้เกิดความผิดปกติของเยื่อเมือกด้วยการรบกวนของภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติต่อมาเดวิสแอนด์ฟอสเตอร์, 2002) โดยทั่วไปแล้วพิษของการได้รับสัมผัสแอมโมเนียเรื้อรังจะไม่ขยายเข้าไปในทางเดินหายใจส่วนล่าง (เดวิสแอนด์ฟอสเตอร์, 2002).

ในสุกรผลรวมของแอมโมเนียและเอนโดท็อกซินจะทำให้สัตว์ติดเชื้อไวรัสและแบคทีเรียทั้งชนิดที่ทำให้เกิดโรคหลักและชนิดที่เป็นโรคฉวยโอกาส แม้ว่าสัตว์ที่ผลิตอาหารจะมีความสามารถในการรักษาระดับสูงของการเจริญเติบโตที่มีประสิทธิภาพแม้จะมีระดับของโรคทางเดินหายใจ (Wilson และคณะ, 1986) ในระดับหนึ่งของความไม่เพียงพอของระบบทางเดินหายใจการเจริญเติบโตอย่างรวดเร็วไม่สามารถบรรลุได้อีกต่อไป ในกรณีนั้นผลการผลิตจะไม่ประหยัด การระบายอากาศมักจะอยู่ในระดับที่ยอมรับได้ ในภาพรวม Brockmeier et al., (2002 .)สรุปข้อเท็จจริงเกี่ยวกับโรคระบบทางเดินหายใจของสุกร พวกเขาเป็นปัญหาสุขภาพที่สำคัญที่สุดสำหรับการผลิตเนื้อหมูในอุตสาหกรรมในปัจจุบัน ข้อมูลที่รวบรวมจาก 1990 ถึง 1994 เปิดเผยว่ามีความชุกของโรคปอดบวม 58% ในโรงฆ่าสัตว์ในสุกรที่เก็บไว้ในฝูงที่มีสุขภาพดี สัตว์เหล่านี้มีต้นกำเนิดมาจากฟาร์มที่ดีกว่าและอุบัติการณ์ของโรคปอดบวมในฟาร์มที่มีการจัดการที่ไม่ดีนั้นสูงกว่า โรคทางเดินหายใจในสุกรส่วนใหญ่เป็นผลมาจากการรวมกันของตัวแทนติดเชื้อหลักและฉวยโอกาสโดยสภาพแวดล้อมที่ไม่เอื้ออำนวยและการจัดการเป็นต้นเหตุ ตัวแทนติดเชื้อระบบทางเดินหายใจขั้นต้นสามารถทำให้เกิดโรคร้ายแรงได้ด้วยตนเองอย่างไรก็ตามมักพบว่ามีการติดเชื้อที่ไม่ซับซ้อน โรคทางเดินหายใจที่รุนแรงมากขึ้นจะเกิดขึ้นหากการติดเชื้อเบื้องต้นเหล่านี้ซับซ้อนด้วยแบคทีเรียฉวยโอกาส สารที่พบบ่อย ได้แก่ ไวรัสระบบสืบพันธุ์และระบบหายใจของสุกร (PRRSV), ไวรัสไข้หวัดใหญ่สุกร (SIV), ไวรัส pseudorabies (PRV), ไวรัสระบบทางเดินหายใจของสุกร (PRCV) และ porcine circovirus type 2 (PCV2) โรคปอดบวม, Bordetella bronchisepticaและ แอคติโนบาซิลลัส pleuropneumoniae. Pasteurella multocidaเป็นแบคทีเรียฉวยโอกาสที่พบบ่อยที่สุด Haemophilus parasuis para, Streptococcus suis แอคติโนบาซิลลัสซูอิสและ Arcanobacterium pyogenes

คนงานในโรงงานสุกรหรือสัตว์ปีกมีการสัมผัสกับคาร์บอนมอนอกไซด์แอมโมเนียไฮโดรเจนซัลไฟด์ในระดับที่เพิ่มขึ้นเช่นเดียวกันหรือฝุ่นละอองจากอาหารสัตว์และมูลสัตว์เช่นเดียวกับสัตว์พิกเรลล์, 1991) เป็นผลให้คนงานในการผลิตสุกรมีแนวโน้มที่จะมีอัตราของโรคหอบหืดและอาการระบบทางเดินหายใจสูงกว่ากลุ่มอาชีพอื่น ๆ Mc Donnell และคณะ (2008) ศึกษาคนงานฟาร์มสุกรไอริชในการให้อาหารสัตว์แบบเข้มข้นและวัดความเสี่ยงต่อการหายใจจากการสัมผัสทางอาชีพ ปรากฏว่าคนงานสุกรสัมผัสกับความเข้มข้นสูงของสูดดม (0.25–7.6 mg / m3) และทางเดินหายใจ (0.01–3.4 mg / m3) ฝุ่นหมูและ endotoxin อากาศ (166,660 EU / m3) นอกจากนี้แอมโมเนียและคาร์บอนไดออกไซด์ที่มีน้ำหนักเฉลี่ยสูงสุด 8 ชั่วโมงนั้นมีค่าอยู่ระหว่าง 0.01–3 ppm และ 430–4780 ppm ตามลำดับ

รอยโรคที่เกิดจากมลพิษทางอากาศในสัตว์ที่ใช้ในการผลิตส่วนใหญ่ ได้แก่ กระบวนการอักเสบ โรคเนื้องอกนั้นค่อนข้างแปลก เรื่องนี้ถือเป็นจริงสำหรับสัตว์เช่นหมูที่ส่วนใหญ่ถูกเก็บไว้ในบ้านเช่นเดียวกับวัวและแกะที่ถูกเก็บไว้เป็นตัวแปรส่วนหนึ่งของชีวิตของพวกเขากลางแจ้ง สิ่งนี้แสดงให้เห็นในการสำรวจโรงฆ่าสัตว์เมื่อประมาณ 5 ทศวรรษที่แล้วดำเนินการในโรงฆ่าสัตว์ 100 แห่งทั่วสหราชอาณาจักรในช่วงหนึ่งปี (Anderson และคณะ, 1969) เนื้องอกทั้งหมดที่พบในวัวจำนวน 1.3 ล้านตัวแกะ 4.5 ​​ล้านตัวและหมู 3.7 ล้านตัวถูกบันทึกและพิมพ์ด้วยการตรวจชิ้นเนื้อ พบเพียง 302 เนื้องอกในวัว 107 ตัวในแกะและ 133 ตัวในสุกร Lymphosarcoma เป็นมะเร็งที่พบได้บ่อยที่สุดในทั้งสามสายพันธุ์ Lymphosacoma ได้รับการพิจารณาว่าเป็นพัก ๆ เนื่องจากฝูงสัตว์ที่มีหลายกรณีไม่พบในสหราชอาณาจักร อีกรูปแบบหนึ่งคือการติดเชื้อ lentivirus ที่ทำให้เกิดการแพร่กระจายของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด enzootic bovine ในสหราชอาณาจักรในสมัยนั้น มะเร็งปอด 25 อันดับแรกในวัวนั้นมี adenocarcinomas ที่แตกต่างกันอย่างดีของ acinar และโครงสร้าง papillary รูปแบบ squamous และ oat-cell และ carcinomas anaplastic หลายชนิดของ polygonal-cell และ pleomorphic พวกเขามีเพียงร้อยละ 8.3 ของเนื้องอกทั้งหมดที่เกิดขึ้นในอัตรา 19 ต่อล้านวัวที่ถูกฆ่า ไม่พบมะเร็งปอดปฐมภูมิในแกะหรือหมู

มลพิษทางอากาศภายนอกอาจส่งผลกระทบต่อสัตว์เลี้ยงในฟาร์มที่เก็บในทุ่งหญ้าในเขตเมืองและชานเมือง ในอดีต (1952) มีรายงานภัยพิบัติหมอกควันรุนแรงในลอนดอนทำให้เกิดความทุกข์ในระบบทางเดินหายใจของวัวที่ได้รับรางวัลซึ่งตั้งอยู่ในเมืองเพื่อจัดแสดงนิทรรศการปศุสัตว์ (แคทคอตต์ 1961) เป็นไปได้ว่าก๊าซซัลเฟอร์ไดออกไซด์ในระดับสูงมีความรับผิดชอบต่อหลอดลมฝอยอักเสบเฉียบพลันและถุงลมโป่งพองและภาวะหัวใจล้มเหลวด้านขวา เนื่องจากฟาร์มในเมืองบางแห่งตั้งอยู่ในบริเวณรอบนอกของเมืองมากกว่าในใจกลางเมืองความเข้มข้นของสารมลพิษที่สูดดมโดยสัตว์ที่ใช้ในการผลิตจึงน่าจะน้อยกว่าความเข้มข้นที่สูดเข้าไปโดยสัตว์เลี้ยงที่อาศัยอยู่ในใจกลางเมืองหรือใกล้กับนิคมอุตสาหกรรม

สัตว์เลี้ยง: สุนัขและแมว

Bukowski & Wartenberg (1997) อธิบายถึงความสำคัญของการค้นพบทางพยาธิวิทยาในสัตว์เลี้ยงด้วยความเคารพต่อการวิเคราะห์ผลกระทบของมลพิษทางอากาศในอาคารในการทบทวน เชื่อว่าควันเรดอนและยาสูบเป็นสารก่อมะเร็งในร่มที่สำคัญที่สุดในระบบทางเดินหายใจ 42 ปีมาแล้ว แร็กแลนด์แอนด์กอร์แฮม (1967) รายงานว่าสุนัขในฟิลาเดลเฟียมีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคมะเร็งต่อมทอนซิลมากกว่าสุนัขจากชนบทถึงแปดเท่า มะเร็งกระเพาะปัสสาวะHayes et al., 1981), Mesothelioma (Harbison & Godleski, 1983), มะเร็งปอดและจมูก (Reif et al., 1992, 1998) ในสุนัขมีความเกี่ยวข้องอย่างยิ่งกับสารก่อมะเร็งที่ปล่อยออกมาจากกิจกรรมภายในมนุษย์ ในแมวการสูบบุหรี่แบบพาสซีฟทำให้อัตราการเกิดมะเร็งต่อมน้ำเหลืองเพิ่มสูงขึ้น (Bertone และคณะ, 2002) โดยการวัดโคตินินในปัสสาวะสามารถวัดปริมาณการสูบบุหรี่ของแมว อย่างไรก็ตาม Catherine Vondrákováปลาย (ผลลัพธ์ที่ไม่ได้เผยแพร่) สังเกตว่าไม่มีความสัมพันธ์โดยตรงกับปริมาณของบุหรี่ที่สูบบุหรี่ในบ้านและระดับของโคตินินในปัสสาวะของแมวตระกูล อย่างไรก็ตามมีหลักฐานว่าแมวที่สัมผัสแสดงให้เห็นว่าการทำงานของปอดลดลง การวัดการทำงานของปอดในสัตว์เล็กและโดยเฉพาะในแมวนั้นเป็นเรื่องยากและมักเป็นไปได้เฉพาะกับภาวะเยื่อหุ้มปอดทั้งร่างกาย (Hirt et al., 2007) เพื่อจุดประสงค์นี้แมวจะถูกวางไว้ในกล่องกระดาษอัดแน่น Perspex ไม่ว่าวิธีนี้จะมีความแม่นยำเพียงพอหรือไม่Van den Hoven, 2007).

ผลกระทบของมลพิษทางอากาศภายนอกต่อสัตว์เลี้ยงยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างกว้างขวาง Catcott (1961)) อย่างไรก็ตามอธิบายว่าในเหตุการณ์หมอกควันในปี 1954 ใน Donora รัฐเพนซิลวาเนียประมาณ 15% ของสุนัขเมืองถูกรายงานว่ามีอาการป่วย เสียชีวิตไม่กี่ สุนัขที่เป็นโรคส่วนใหญ่อายุน้อยกว่า 1 ปี อาการส่วนใหญ่เป็นปัญหาทางเดินหายใจที่ไม่รุนแรงเป็นเวลานาน 3-4 วัน ยังมีรายงานว่าแมวบางตัวป่วย หลักฐานทางอ้อมเพิ่มเติม exsists ให้โดยการสังเกตที่เกิดขึ้นในช่วงภัยพิบัติหมอกควันในปี 1950 ใน Poza Rica Mexico สัตว์เลี้ยงจำนวนมากถูกรายงานว่าป่วยหรือเสียชีวิต โดยเฉพาะอย่างยิ่งนกขมิ้นปรากฏไวตั้งแต่ 100% ของประชากรเสียชีวิตแคทคอตต์ 1961) อย่างไรก็ตามสาเหตุของการเสียชีวิตในสุนัขและแมวยังไม่ได้รับการจัดตั้งอย่างมืออาชีพ ข้อมูลเป็นเพียงสิ่งที่เจ้าของรายงานเมื่อถูกถามถึงเหตุการณ์

เมื่อเร็ว ๆ นี้ Manzo และคณะ (2010) รายงานว่าสุนัขที่เป็นโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังและแมวที่เป็นโรคทางเดินหายใจอักเสบมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นที่จะทำให้อาการรุนแรงขึ้นหากสัมผัสกับมลพิษทางอากาศในเมืองเป็นเวลานาน ในแง่นี้พวกเขาตอบสนองคล้ายกับมนุษย์ ผู้เขียนแนะนำให้ระงับกระบวนการอักเสบอย่างต่อเนื่องโดยการรักษาทางการแพทย์และหลีกเลี่ยงการออกกำลังกายสัตว์เลี้ยงกลางแจ้งในเขตเมืองในช่วงระยะเวลาที่มลพิษสูงสุด

ม้า

เหตุผลในการ domestication ของม้าจะต้องมาจากความสามารถในการกีฬา ลาที่เงียบและวัวนั้นเคยเป็นสัตว์ร่างก่อนหน้านี้ ม้าเป็นสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมชนิดหนึ่งที่มีอัตราการดูดออกซิเจนสูงสุดและสามารถครอบคลุมระยะทางไกลด้วยความเร็วสูง ปริมาตรน้ำขึ้นน้ำลงของม้า 500 กิโลกรัมที่เหลืออยู่คือ 6-7 L และที่สนามแข่ง 12-15 L ที่เหลือม้าจะหายใจ 60-70 L ต่ออากาศต่อนาทีซึ่งสอดคล้องกับประมาณ 100,000 L / วัน ในระหว่างการแข่งขันอัตราการระบายอากาศจะเพิ่มขึ้นถึง 1800 L / นาที เมื่อมีอากาศจำนวนมากเคลื่อนเข้าและออกจากทางเดินหายใจอนุภาคฝุ่นจำนวนมากจะถูกสูดดมและอาจทำให้เกิดตะกอนในทางเดินหายใจ ในระยะนี้อาจมีผลเสียต่อการทำงานของปอด การลดลงของการทำงานของปอดอาจส่งผลกระทบต่อประสิทธิภาพการทำงานของม้าในระยะทางไกลกว่า 400 เมตร ปัญหาระบบทางเดินหายใจมีผลกระทบโดยตรงต่ออาชีพนักแข่งของนักแข่งหากไม่ได้รับการปฏิบัติอย่างประสบความสำเร็จ ม้าที่ส่งไปออกกำลังกายอย่างเข้มข้นน้อยกว่านั้นสามารถทำได้ถึงความคาดหวังเป็นเวลานานหากพวกเขาได้รับผลกระทบจากการทำงานของปอดลดลงเพียงเล็กน้อยเท่านั้น สิ่งนี้สามารถเข้าใจได้ง่ายหากพิจารณาความจุขนาดใหญ่ของระบบหัวใจและปอดม้า ภาพรวมของลักษณะทางสรีรวิทยาของม้ากีฬาที่ได้รับจาก Van den Hoven (2006)).

ผลกระทบของมลพิษทางอากาศบนม้าม้าไม่ได้สัมผัสกับผลกระทบด้านลบของควันบุหรี่หรือการแผ่รังสีเนื่องจากคอกม้าและห้องนั่งเล่นของมนุษย์ส่วนใหญ่ไม่ได้ใช้พื้นที่อากาศร่วมกัน แต่สิ่งนี้ไม่ได้บอกเป็นนัยว่ามีบรรยากาศที่ดีต่อสุขภาพในคอกม้า ในประเทศเหล่านั้นที่ม้าถูกเก็บไว้ในคอกโรคกึ่งเฉียบพลันและทางเดินหายใจเรื้อรังเป็นปัญหาที่ร้ายแรงและพบบ่อย ในประเทศเช่นนิวซีแลนด์ที่ม้าอาศัยอยู่กลางแจ้งโดยเฉพาะโรคเหล่านี้ไม่ค่อยเป็นที่รู้จัก สถานประกอบการขี่ม้าหลายแห่งตั้งอยู่ในบริเวณรอบนอกของเมือง ดังนั้นจึงต้องคำนึงถึงมลพิษทางอากาศในเมืองถัดจากความท้าทายด้านสุขภาพด้วยคุณภาพอากาศภายในอาคารที่ไม่ดี ในเขตชานเมืองและเขตเมืองจะมีงานทำสัตว์เลี้ยงสำหรับผู้ใหญ่ โรงเรียนสอนขี่ม้าสนามฝึกม้าแข่งและสถานประกอบการสำหรับม้าเป็นตัวอย่างของหลาที่อาจตั้งอยู่ในหรือใกล้กับสวนสาธารณะของเมืองหรือเขตพื้นที่สีเขียวในเมือง ม้าในหลาเหล่านี้จะอยู่ในโรงนาหรือในกล่องแบบเปิดด้านหน้า หลังมีประตูด้านบนที่เปิดทิ้งไว้เป็นส่วนใหญ่ (Jones et al., 1987) เพื่อเพิ่มประสิทธิภาพการไหลเวียนของอากาศ อย่างไรก็ตามในกล่องเหล่านี้จำนวนมากเนื่องจากประตูขนาดเล็กของพวกเขาอัตราการเปลี่ยนแปลงอากาศน้อยที่สุดที่ 4 / ชั่วโมงเป็นไปได้ยาก (Jones et al., 1987).

สัตว์ที่อายุน้อยกว่าส่วนใหญ่จะถูกเก็บไว้ในพื้นที่ชนบทส่วนใหญ่ที่ฟาร์มสตั๊ด ที่นี่พวกเขาจะถูกเก็บไว้นอกประตูบางส่วนหรืออย่างต่อเนื่อง ในช่วงฤดูหนาวและก่อนการประมูลม้าเด็ก ๆ จะได้อยู่ในคอกม้าเป็นเวลานานเพียงแค่ช่วงเวลาที่พวกเขาส่วนใหญ่จะถูกส่งไปยังย่านชานเมืองหรือในเมือง สัตว์เล็กอื่น ๆ จะยังคงอยู่ในชนบท สัตว์ประเภทพิเศษคือสัตว์เพาะพันธุ์ หลังจากรับใช้ในการแข่งขันกีฬาเป็นระยะเวลาสั้น ๆ หรือนานกว่านั้นในสภาพแวดล้อมเมือง (ย่อย) สัตว์เหล่านี้กลับสู่ชนบท Mares เป็นพันธุ์ดีสำหรับพ่อม้าและส่วนใหญ่จะถูกเก็บไว้ที่ทุ่งหญ้าตลอดทั้งวันหรืออย่างน้อยส่วนหนึ่งของวัน หากตั้งอยู่คอกม้าไม่จำเป็นต้องออกแบบมาอย่างดีและมีความดั้งเดิมเหมือนกับของผู้แข่งขัน ดังนั้นการสัมผัสกับคุณภาพอากาศที่ไม่ดีจึงไม่ใช่เรื่องแปลกสำหรับพ่อแม่พันธุ์ พ่อพันธุ์แม่พันธุ์มีอิสระ จำกัด และยังคงเป็นส่วนใหญ่ของวันในโรงนา โรงนาป่าส่วนใหญ่ได้รับการออกแบบที่ดีกว่าสำหรับตัวเมีย; บ่อยครั้งที่พ่อม้าที่มีค่ามากกว่าจะมีกล่องเปิดด้านหน้า

โดยพื้นฐานแล้วม้าเกือบทุกตัวจะถูกเปิดเผยในช่วงระยะเวลาที่ผันแปรของชีวิตของพวกเขาไปสู่อากาศที่มีคุณภาพไม่ดี กีฬาและม้าทำงานมีเสถียรภาพและออกกำลังกายใน (ย่อย) เขตเมืองมีการสัมผัสกับมลพิษทางอากาศที่เกิดจากการจราจรและกิจกรรมอุตสาหกรรมด้วย (Fig.1.) มลพิษทางอากาศในร่มและกลางแจ้งจะต้องมีผลกระทบต่อสุขภาพปอดของม้าของเรา ดังนั้นจึงไม่คาดคิดว่าโรคระบบทางเดินหายใจเป็นปัญหาสำคัญสำหรับอุตสาหกรรมม้าทั่วโลกBailey และคณะ, 1999).

การออกแบบที่มั่นคงสำหรับม้านั้นมีพื้นฐานมาจากคำแนะนำที่ไม่ใช่เชิงประจักษ์จากการศึกษาของสายพันธุ์เกษตรอื่น ๆคลาร์ก 1987) โดยไม่สนใจความแตกต่างพื้นฐานในข้อกำหนดของนักกีฬาม้า แม้ตอนนี้ในปี 2010 มีเพียงเศษเสี้ยวของม้าเท่านั้นที่อยู่ในคอกม้าที่ออกแบบอย่างทันสมัย แต่แม้จะอยู่ในคอกม้าแบบดั้งเดิมที่มีพื้นที่เฉลี่ยประมาณ 12 เมตร2 (Jones et al., 1987) ความหนาแน่นในการปล่อยสัตว์น้อยกว่าสัตว์ที่เลี้ยง ยิ่งกว่านั้นม้าหลายตัวมีพื้นที่อยู่อาศัยเป็นของตนเอง แต่บ่อยครั้งที่ยังคงใช้น่านฟ้าร่วมกับคุณภาพอากาศไม่ดี

ฝุ่นอินทรีย์ในพื้นที่อากาศทั่วไปหรือส่วนบุคคลปล่อยออกมาจากการเคลื่อนย้ายผ้าปูที่นอนและหญ้าแห้งเป็นสารมลพิษหลักในคอกม้า (Ghio และคณะ 2006) บางครั้งระดับฝุ่นในแผงลอยน้อยกว่า 3 มก. / ม3แต่ในระหว่างการลอกคราบปริมาณเพิ่มขึ้นเป็น 10-15 มก. / ม3ซึ่ง 20 - 60% เป็นอนุภาคหายใจ วัดที่ระดับของเขตหายใจระหว่างการกินหญ้าแห้งระดับฝุ่นอาจสูงกว่าที่วัดได้ในทางเดินที่มั่นคง 20 เท่าWoods และคณะ, 1993) ความเข้มข้นของฝุ่น 10 mg / m3 เป็นที่ทราบกันว่ามีความสัมพันธ์กับความชุกของหลอดลมอักเสบในมนุษย์สูง นอกเหนือจากหญ้าแห้งและผ้าปูที่นอนแล้วอาหารจำพวกธัญพืชอาจมีฝุ่นจำนวนมาก แสดงให้เห็นว่าธัญพืชที่ผ่านการรีดแห้งอาจมีฝุ่นที่ช่วยหายใจได้มากกว่า 30 ถึง 60 เท่ามากกว่าธัญพืชหรือธัญพืชที่ผสมกับกากน้ำตาล (Vandenput และคณะ, 1997) ฝุ่นละอองถูกกำหนดให้เป็นอนุภาคที่มีขนาดเล็กกว่า 7 μm (McGorum et al., 1998) อนุภาคที่น่าพอใจนั้นสามารถไปถึงเยื่อหุ้มเซลล์ (คลาร์ก 1987) และโต้ตอบกับเซลล์และเซลล์คลาร่า ในแง่นี้การค้นพบในปัจจุบันโดย Snyder et al., (2011 .)) ในแบบจำลองเมาส์เคมีและพันธุกรรมของเซลล์คลาร่าและโปรตีนเซลล์หลั่งคลารา (CCSP) ขาดคู่กับ Pseudomonas aeruginosa LPS ที่เกิดจากการอักเสบทำให้เกิดความเข้าใจใหม่เกี่ยวกับพยาธิสรีรวิทยาของความเสียหายของปอดเรื้อรัง ในการศึกษานี้ผู้เขียนรายงานหลักฐานสำหรับบทบาทต้านการอักเสบของเยื่อบุผิวในทางเดินหายใจและอธิบายกลไกที่เซลล์คลาร่ามีแนวโน้มควบคุมกระบวนการนี้ เยื่อบุผิวในทางเดินหายใจและหนูที่ได้รับบาดเจ็บบกพร่องในการแสดงออกของ CCSP ตอบสนองได้ดียิ่งขึ้นต่อ LPS ที่สูดดมซึ่งนำไปสู่การเพิ่มการรับสมัครของ PMNs

Kaup และคณะ (1990b) ระบุว่าการศึกษาโครงสร้างพื้นฐานของพวกเขาชี้ให้เห็นว่าเซลล์คลาร่าเป็นเป้าหมายหลักสำหรับแอนติเจนและผู้ไกล่เกลี่ยของการอักเสบในระหว่างการเปลี่ยนแปลงหลอดลมที่เกิดขึ้นในม้าที่มีการอุดตันทางเดินหายใจซ้ำ (RAO)

องค์ประกอบหลักของฝุ่นที่มีความเสถียรคือสปอร์ของเชื้อรา (คลาร์ก 1987) และอาจมีเชื้อราและ Actinomycetes อย่างน้อย 70 ชนิด จุลินทรีย์เหล่านี้ส่วนใหญ่ไม่ถือว่าเป็นเชื้อโรคหลัก บางครั้งการติดเชื้อของกระเป๋าที่ลำคอด้วย เชื้อรา Aspergilles fumigatus อาจเกิดขึ้น (คริสตจักรและคณะ, 1986) กระเป๋าลำคอเป็นกระเป๋าขนาด 300 มล. ของหลอดยูสเตเชียน (รูปที่ 2).

ผนังของถุงเก็บลำคอสัมผัสกับฐานของกะโหลกศีรษะเส้นประสาทกะโหลกและหลอดเลือดแดงภายใน ในกรณีที่มีการติดเชื้อราของถุงอากาศเชื้อราแผ่นโลหะมักจะอยู่ที่หลังคาด้านหลัง แต่อาจครอบครองผนังอื่น ๆ เช่นกัน (รูปที่ 3). เชื้อราอาจบุกรุกและกัดกร่อนผนังหลอดเลือดแดงที่อยู่ติดกัน อาการตกเลือดที่เกิดขึ้นนั้นไม่สามารถควบคุมได้ง่ายและม้าอาจเสียชีวิตเนื่องจากการสูญเสียเลือด

การติดเชื้อพิเศษที่เกี่ยวข้องกับการสูดดมแบคทีเรียที่มีอยู่ในฝุ่นที่เกิดจากอุจจาระแห้งคือปอดอักเสบที่เกิดจาก Rhodococcus equi ลูกอ่อน (ฮิลริดจ์, 1986).  เป็นเชื้อโรคที่ทำให้เกิดโรคในม้าที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะหรือมีภูมิคุ้มกันบกพร่อง มันยังสามารถทำให้เกิดโรคในคนที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง กุญแจสำคัญในการเกิดโรคของ อาร์โรคปอดบวมเป็นความสามารถของสิ่งมีชีวิตที่จะอยู่รอดและทำซ้ำภายในถุงขนาดใหญ่โดยการยับยั้งการหลอมรวมของ phagosome-lysosome หลังจาก phagocytosis เฉพาะสายพันธุ์ที่ดุร้ายของ อาร์ การมีพลาสมิดที่เกี่ยวข้องกับการเข้ารหัส 15–17 kDa โปรตีน (VapA) ทำให้เกิดโรคในลูก (Byrne et al., 2001; Wada et al, 1997) พลาสมิดขนาดใหญ่นี้จำเป็นสำหรับการอยู่รอดของเซลล์ภายในแมคโครฟาจ ถัดจาก VapA เป็นโปรตีน 20-kDa ที่เกี่ยวข้องกับแอนติบอดี VapB เป็นที่รู้จักกันดี อย่างไรก็ตามโปรตีนทั้งสองนี้ไม่ได้แสดงออกมาเหมือนกัน อาร์ แยก ยีนอื่น ๆ ที่เป็นพาหะของพลาสโมเดียมรุนแรงเช่น VapC, -D และ –E เป็นที่รู้จักกัน สิ่งเหล่านี้จะถูกควบคุมโดยอุณหภูมิด้วย VapA (Byrne et al., 2001) การแสดงออกของครั้งแรกที่เกิดขึ้นเมื่อ อาร์ มีการเพาะเลี้ยงที่ 37 ° C แต่ไม่ใช่ที่ 30 ° C ดังนั้นจึงเป็นไปได้ที่กรณีส่วนใหญ่ของ อาร์ โรคปอดบวมจะเห็นในช่วงฤดูร้อน ความชุกของ อาร์ โรคปอดบวมมีความเกี่ยวข้องกับภาระทางอากาศของความรุนแรง อาร์แต่ดูเหมือนว่าจะไม่เกี่ยวข้องโดยตรงกับภาระของความรุนแรง อาร์ ในดินMuscatello et al., 2006) ภายใต้เงื่อนไขพิเศษของดินสิ่งมีชีวิตที่มีความรุนแรงอาจเป็นเกลียวต่อลูก ดินแห้งและหญ้าตัวเล็ก ๆ ถือปากกาและเลนซึ่งเป็นทรายแห้งและขาดหญ้าที่เพียงพอจะสัมพันธ์กับความเข้มข้นของอากาศในอากาศที่เพิ่มขึ้น R. equi ดังนั้น Muscatello และคณะ (2006) พิจารณาว่ากลยุทธ์การจัดการสิ่งแวดล้อมมีวัตถุประสงค์เพื่อลดระดับการสัมผัสกับลูกที่ไวต่อเชื้อไวรัสในอากาศ อาร์ มีแนวโน้มที่จะลดผลกระทบของ อาร์ โรคปอดบวมในฟาร์มที่ได้รับผลกระทบ endemically

หากสูดดมฝุ่นละอองที่ปนเปื้อนด้วยลูกน้อยกว่า 5 เดือนฝีในปอดจะพัฒนาขึ้น (รูปที่ 4). การปนเปื้อนอุจจาระของทุ่งหญ้าและคอกม้าเป็นข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับแบคทีเรียในการสร้าง การติดเชื้อแบคทีเรียที่เกิดจากฝุ่นอื่นไม่รู้จักในม้า ส่วนประกอบของฝุ่นที่ไม่สามารถใช้งานได้ดูเหมือนจะมีบทบาทสำคัญในโรคทางเดินหายใจของม้าโต

ค่า จำกัด ของเกณฑ์ (TLV) สำหรับการสัมผัสกับสปอร์ของเชื้อราหรือฝุ่นละอองยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัดในม้า (Whittaker et al., 2009) ในคนทำงานเป็นเวลา 40 ชั่วโมง / สัปดาห์ในสภาพแวดล้อมที่เต็มไปด้วยฝุ่น TLV คือ 10 mg / m3 (ไม่ระบุชื่อปี 1972) อย่างไรก็ตามการเปิดรับตามลำดับเวลา 5 mg / m3 ทำให้สูญเสียการทำงานของปอดอย่างรุนแรงในผู้ปฏิบัติงานของลิฟต์เมล็ด (Enarson และคณะ, 1985) ด้วย ขัน ​​& นาชาล, 2007 แสดงให้เห็นว่าการได้รับฝุ่นหรือสารพิษในระยะยาวเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการพัฒนาโรคปอดในคน ในแง่นี้การเปิดใช้งานนานทำให้เกิดการสะสมของฝุ่นและเอนโดทอกซินอาจทำให้เกิดโรคปอดในม้าทั้งสองที่ไวต่อความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจและม้าที่แข็งแรงWhittaker et al., 2009).

โดยทั่วไปแล้วม้าที่สัมผัสกับฝุ่นอินทรีย์ส่วนเกินจะมีการอักเสบที่ไม่รุนแรงโดยไม่แสดงอาการ สิ่งนี้อาจนำไปสู่ประสิทธิภาพที่ไม่ดี (ดู IAD) อาการเริ่มแรกดูเหมือนว่าจะแบ่งปันแง่มุมที่พบบ่อยกับซินโดรมพิษฝุ่นอินทรีย์ในมนุษย์ (Van den Hoven, 2006) ม้าบางตัวสามารถแสดงปฏิกิริยารุนแรงเกินปกติต่อฝุ่นอินทรีย์และจะแสดงอาการคล้ายโรคหอบหืดเมื่อสัมผัส (ดู RAO) โดยเฉพาะอย่างยิ่งการให้อาหารของหญ้าแห้งกับราเป็นปัจจัยเสี่ยงที่รู้จักกันดีในเรื่องนี้McPherson และคณะ, 1979) สารก่อภูมิแพ้ที่พบได้ทั่วไปสำหรับม้าที่บอบบางเช่นนี้คือสปอร์ของ Aspergillus fumigatus และเอนโดท็อกซิน บทบาทเฉพาะของβ-glucans ยังคงอยู่ในการสนทนา

ต้นกำเนิดของเชื้อราอาจพบได้ในอาหารสัตว์ที่เสนอขายให้กับม้า บัคลี่ย์และคณะ (2007) วิเคราะห์อาหารสัตว์ของแคนาดาและไอริชข้าวโอ๊ตและอาหารสำหรับม้าที่มีขายตามท้องตลาดและพบเชื้อราที่ทำให้เกิดโรคและสารพิษจากเชื้อรา สายพันธุ์เชื้อราที่มีชื่อเสียงที่สุดคือ เชื้อรา Aspergillus และ  เชื้อรา Fusarium. ร้อยละห้าสิบของหญ้าแห้งไอริช 37% ของหญ้าแห้งและ 13% ของหญ้าแห้งของแคนาดามีเชื้อราที่ทำให้เกิดโรค นอกเหนือจากปัญหาจากการสูดดมเชื้อราเหล่านี้อาจผลิตสารพิษจากเชื้อราที่ค่อนข้างติดเครื่องกับอาหารกว่าสูดดม T2 และ zearalenone นั้นโดดเด่นที่สุด ร้อยละยี่สิบเอ็ดของหญ้าแห้งไอริชและ 16% ของอาหารเม็ดประกอบด้วย zearalenone ในขณะที่ 45% ของข้าวโอ๊ตและ 54% ของอาหารเม็ดมีสารพิษ T2

ถัดจากแอนติเจนของเชื้อราเอนโดท็อกซินที่สูดดมจะทำให้เกิดการตอบสนองต่อการอักเสบของทางเดินหายใจในม้าPirie และคณะ, 2001) และแม้กระทั่งการตอบสนองของระบบในเม็ดเลือดขาวเลือดสามารถสังเกตได้ (Pirie และคณะ, 2001; Van den Hoven et al., 2006) สารเอนโดทอกซินที่สูดดมในม้าที่ได้รับ RAO นั้นไม่ได้เป็นเพียงตัวกำหนดความรุนแรงของโรคเท่านั้น แต่ยังช่วยในการเหนี่ยวนำให้เกิดการอักเสบของทางเดินหายใจและความผิดปกติ (Pirie และคณะ, 2003).

Whittaker และคณะ (2009) วัดปริมาณฝุ่นรวมและความเข้มข้นของสารพิษในพื้นที่หายใจของม้าในคอกม้า เก็บฝุ่นเป็นเวลาหกชั่วโมงด้วย IOM MultiDust Personal Sampler (SKC) ซึ่งอยู่ในเขตหายใจของม้าและเชื่อมโยงกับปั๊มเก็บตัวอย่างของเพื่อนสนิท การศึกษายืนยันผลการศึกษาก่อนหน้านี้ว่าอาหารสัตว์มีผลต่อความเข้มข้นของฝุ่นและสารพิษและสารเอนโดท็อกซินในเขตหายใจของม้ามากกว่าประเภทของเครื่องนอน

เนื่องจากไม่มีหลุมสารละลายในพื้นที่อยู่อาศัยของพวกเขาและความหนาแน่นต่ำปล่อยก๊าซพิษที่สร้างขึ้นในบ้านโดยทั่วไปมีบทบาทสำคัญน้อยกว่าในการพัฒนาของโรคทางเดินหายใจของม้า อย่างไรก็ตามแอมโมเนียที่ปล่อยออกมาจากปัสสาวะโดยยูเรียสที่ผลิตแบคทีเรียอุจจาระอาจทำให้เกิดโรคทางเดินหายใจได้เช่นกัน

ผลกระทบของมลพิษทางอากาศที่มีต่อม้าที่ทำงานในที่โล่งแจ้งยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างกว้างขวาง แต่การศึกษาเกี่ยวกับโอโซนแสดงให้เห็นว่าม้ามีความไวต่อผลกระทบรุนแรงของโอโซนเมื่อเปรียบเทียบกับมนุษย์หรือสัตว์ทดลองไทเลอร์และคณะ, 1991; Mills et al., 1996). Marlin และคณะ 2001 พบว่ากิจกรรมต่อต้านอนุมูลอิสระของกลูตาไธโอนในของเหลวเยื่อบุปอดน่าจะเป็นกลไกการป้องกันที่มีประสิทธิภาพสูงในม้า แม้ว่าจะไม่น่าเป็นไปได้ที่โอโซนจะเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับการพัฒนาของโรคระบบทางเดินหายใจในม้าความสามารถของโอโซนในการเสริมหรือการเสริมฤทธิ์ทางชีวภาพกับสารอื่น ๆ หรือจากโรคที่มีอยู่แล้วไม่สามารถละเลยได้ ฟอสเตอร์ (1999)) อธิบายว่าสิ่งนี้เกิดขึ้นในมนุษย์ โรคที่เกี่ยวข้องกับคุณภาพอากาศไม่ดี ได้แก่ โฟลิรูลัมคออักเสบ, โรคทางเดินหายใจของม้าและการอุดตันทางเดินหายใจที่เกิดขึ้นอีก

ในมนุษย์ที่สัมผัสกับมลพิษทางอากาศในเมืองใหญ่ ๆ อนุภาคที่หายใจได้และระดับก๊าซพิษนั้นมีความสัมพันธ์กับอัตราการตายเฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลันNeuberger และคณะ, 2007) ผลกระทบดังกล่าวไม่ได้รับการสังเกตในม้าที่สัมผัสกับมลพิษทางอากาศในเมือง

อักเสบฟอลลิคูลาร์

ฟอลลิคูลาร์อักเสบในม้าทำให้เกิดการตีบของคอหอยเส้นผ่านศูนย์กลางและเพิ่มความต้านทานของระบบทางเดินหายใจทางเดินหายใจส่วนบนด้วยการด้อยค่าของการระบายอากาศที่ความเร็วสูง อาการที่เกิดขึ้นคือเสียงกรนเมื่อเข้าและออกระหว่างการออกกำลังกายความเร็วสูง โรคนี้สามารถตรวจพบได้ง่ายโดยส่องกล้อง (มะเดื่อ. 5.) ก่อนหน้านี้โรคนี้มีสาเหตุมาจากการติดเชื้อไวรัสที่หลากหลาย คลาร์กและคณะ (1987) จะต้องถือว่าเป็นปัจจัยหลายโรค โรคนี้ส่วนใหญ่ จำกัด ด้วยตนเองภายในช่วงเวลาผันแปร

(Sub) หลอดลมอักเสบเรื้อรัง

อาการไอและจมูกเกิดจากการผลิตเมือกเพิ่มขึ้นในต้นไม้หลอดลม - หลอดลมเป็นปัญหาที่พบบ่อยในยาม้า มันควรจะสังเกตเห็นว่าม้าโดยทั่วไปมีเกณฑ์สูงสำหรับไอและทำให้ไอเป็นตัวบ่งชี้ที่ดีสำหรับโรคทางเดินหายใจ ในความเป็นจริงอาการไอเป็นสัญญาณทางคลินิกมีความไว 80% สำหรับการวินิจฉัยโรคหลอดลมและหลอดลม วันนี้การส่องกล้องเป็นวิธีการทั่วไปในการวินิจฉัยโรคทางเดินหายใจ เพื่อจุดประสงค์นี้กล้องโคลอสเซียมของมนุษย์ที่มีความยาว 3 เมตรจะถูกแทรกผ่านทางจมูกและ rima glottis ลงในหลอดลม ขอบเขตนั้นก้าวหน้าไปสู่หลอดลมขนาดใหญ่ขึ้น สามารถนำตัวอย่างผ่านทางกล้องเอนโดสโคปได้ โดยปกติแล้วจะมีหลอดลมหลอดลมหรือหลอดลมล้างถุง (BAL) ตัวอย่าง cytobrush หรือ biopsies ขนาดเล็กบางครั้งจะถูกรวบรวม ภาพส่องกล้องที่สัมพันธ์กับการค้นพบทางเซลล์วิทยาและแบคทีเรียของตัวอย่างส่วนใหญ่นำไปสู่การวินิจฉัย การใช้การทดสอบการทำงานของปอดในม้านั้น จำกัด เฉพาะเทคนิคที่ต้องการความร่วมมือน้อย ส่วนใหญ่แล้วจะวัดความดันในอากาศที่สัมพันธ์กับพารามิเตอร์การไหลของอากาศ (6 รูป.)

รูปแบบที่สำคัญและพบบ่อยที่สุดของโรคหลอดลมอักเสบในม้าคือโรคทางเดินหายใจอักเสบ (IAD) และการอุดตันทางเดินหายใจแบบกำเริบ (RAO) ในทั้งสองเงื่อนไขระดับความแปรปรวนของทางเดินหายใจ hyperreactivity อนุภาคฝุ่นสูดดมมีบทบาท (Ghio และคณะ 2006) ในกรณีของ RAO ที่อยู่ถัดจากพยาธิสภาพหลอดลมใหญ่การเปลี่ยนแปลงที่สองในทางเดินหายใจขนาดใหญ่และในถุงลมจะพัฒนาขึ้น

โรคทางเดินหายใจอักเสบ (IAD)

IAD เป็นโรคระบบทางเดินหายใจซึ่งมักพบในม้าอายุน้อย (เบอร์เรล 1985; สวีนีย์และคณะ, 1992; เบอร์เรลและคณะ 1996; แชปแมนและคณะ 2000; ไม้และคณะ 1999; Christley และคณะ 2001; MacNamara และ al.1990; วิ่งมัวร์และคณะ 1995) แต่มันไม่ได้เป็นเพียงโรคของม้าอายุน้อย Gerber และคณะ (2003a) แสดงให้เห็นว่าหลายคนที่ไม่มีอาการแสดง - จัมเปอร์และม้า dressage มีอาการของ IAD โดยทั่วไปแล้วม้าเหล่านี้มีอายุ 7-14 ปีซึ่งมีอายุมากกว่าอายุของม้าแข่งที่ได้รับผลกระทบซึ่งส่วนใหญ่มีอายุระหว่าง 2 ถึง 5 ปี

แม้ว่าจะไม่มีคำจำกัดความที่เป็นที่ยอมรับในระดับสากลของ IAD แต่คำจำกัดความการทำงานได้ถูกเสนอโดยการประชุมเชิงปฏิบัติการระหว่างประเทศว่าด้วยโรคทางเดินหายใจในม้า IAD ถูกกำหนดให้เป็นโรคทางเดินหายใจที่ไม่ติดเชื้อในม้าอายุน้อยกว่าม้าที่แข็งแรงซึ่งไม่มีสาเหตุที่ชัดเจน (ไม่ระบุชื่อปี 2003) วิธีการนี้ได้รับการยืนยันอีกครั้งในคำแถลงมติของ ACVIM (ที่ผ่านมา, 2007).

อุบัติการณ์ของ IAD ในผู้แข่งขันพันธุ์แท้และมาตรฐานนั้นประมาณระหว่าง 11.3 ถึง 50% (เบอร์เรล 1985; สวีนีย์และคณะ, 1992; เบอร์เรลและคณะ 1996; แชปแมนและคณะ 2000; ไม้และคณะ 1999; MacNamara และคณะ, 1990; วิ่ง Moore และคณะ, 1995).

อาการทางคลินิกมักบอบบางดังนั้นพวกเขาอาจจะไม่มีใครสังเกต ในกรณีดังกล่าวประสิทธิภาพการแข่งที่น่าผิดหวังอาจเป็นตัวบ่งชี้เพียงอย่างเดียวสำหรับการมี IAD การตรวจด้วยกล้องส่องกล้องเป็นความช่วยเหลือที่สำคัญในการวินิจฉัย IAD การสะสมของเมือกในทางเดินหายใจเป็นเรื่องปกติ ผลของเซลล์วิทยาของตัวอย่าง BAL fluid (BALF) ที่รวบรวมได้เป็นพารามิเตอร์ที่สำคัญสำหรับการวินิจฉัยโรค เซลล์อักเสบต่าง ๆ สามารถเห็นได้ใน cytospins ของตัวอย่าง BALF (มะเดื่อ. 7.) ในทางตรงกันข้ามกับ RAO อาจพบว่ามีจำนวน eosinophil granulocytes เพิ่มขึ้นเล็กน้อย

มีมติเป็นเอกฉันท์ว่าอาการทางคลินิก (ไม่ระบุชื่อปี 2003; ที่ผ่านมา, 2007) ควรมีการอักเสบของทางเดินหายใจและปอด อย่างไรก็ตามอาการทางคลินิกค่อนข้างคลุมเครือและการทดสอบการทำงานของปอดอาจแสดงการเปลี่ยนแปลงเพียงเล็กน้อยในความต้านทานทางเดินหายใจ เมื่อส่องกล้องม้าอาจสะสมสารคัดหลั่งในหลอดลมโดยไม่จำเป็นต้องแสดงอาการไอ ดังนั้นในทางตรงกันข้ามกับความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจอื่น ๆ อาการไอเป็นตัวบ่งชี้ที่ไวของ IAD ในผู้แข่งขัน IAD ในนักแข่งดูเหมือนว่าจะลดลงเมื่อเวลาอยู่ในสภาพแวดล้อมการฝึกอบรม (Christley และคณะ 2001).

การติดเชื้อไวรัสระบบทางเดินหายใจไม่ปรากฏว่ามีบทบาทโดยตรงในกลุ่มอาการของโรค (ไม่ระบุชื่อปี 2003) แต่ก็ยังไม่มีฉันทามติเกี่ยวกับบทบาททางอ้อมของพวกเขาในการพัฒนา IAD ตรวจพบการเป็นอาณานิคมของแบคทีเรียของเยื่อบุทางเดินหายใจ (ไม้และคณะ 2005) สิ่งนี้อาจเกี่ยวข้องกับการลดลงของ mucociliary ที่ลดลง การล้างเยื่อเมือกที่ไม่ดีในระยะนี้อาจเป็นผลมาจากความเสียหายที่เกิดจากฝุ่นหรือก๊าซพิษเช่นแอมโมเนีย ไอโซเลททั่วไป ได้แก่ Streptococcus zooepidemicus, เอส pneumoniaeสมาชิกของ Pasteurellaceae (รวมถึง แอคติโนบาซิลลัส spp) และ Bordatella bronchiseptica. การศึกษาบางอย่างได้แสดงให้เห็นถึงบทบาทของการติดเชื้อ Mycoplasma โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ม. เฟลิส และ  ม. equirhinis (ไม้และคณะ 1997; Hoffman และคณะ 1992).

อย่างไรก็ตามมีการประมาณว่า 35% ถึง 58% ของกรณี IAD ไม่ได้เกิดจากการติดเชื้อเลย อนุภาคฝุ่นละเอียดถูกสันนิษฐานว่าเป็นตัวกระตุ้นของกรณีเหล่านี้ (Ghio และคณะ 2006) เมื่อ IAD จัดตั้งขึ้นแล้วการเข้าพักระยะยาวในคอกม้าแบบดั้งเดิมดูเหมือนจะไม่ทำให้อาการ IAD แย่ลง (Gerber และคณะ, 2003a). Christley และคณะ (2001) รายงานว่าการออกกำลังกายอย่างหนักเช่นการแข่งรถอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดการอักเสบทางเดินหายใจส่วนล่าง การสูดดมฝุ่นละอองจากผิวหน้าของแทร็กหรือสารติดเชื้อลอยอาจเข้าไปลึกลงไปในทางเดินหายใจส่วนล่างในระหว่างการออกกำลังกายอย่างหนักและทำให้เกิดการเสื่อมของการทำงานของปอดขนาดมหึมาร่วมกับการทำงานของเซลล์เม็ดเลือดขาวมัวร์ 1996) ตามทฤษฎีแล้วการออกกำลังกายอย่างหนักในอากาศหนาวอาจทำให้อากาศที่ไม่มีเงื่อนไขสามารถเข้าถึงทางเดินหายใจส่วนล่างและทำให้เกิดความเสียหายแก่ทางเดินหายใจ (เดวิสแอนด์ฟอสเตอร์, 2002) แต่การศึกษาในสแกนดิเนเวียแสดงผลลัพธ์ที่ไม่ชัดเจน

นักเขียนหลายคน (สวีนีย์และคณะ, 1992; ฮอฟแมน 1995; Christley และคณะ 2001; Holcombe et al., 2001) พิจารณาโรงนาหรือสภาพแวดล้อมที่มั่นคงเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับการพัฒนาของโรคระบบทางเดินหายใจในม้าเล็ก ที่น่าสนใจคือการศึกษาในประเทศออสเตรเลียโดย Christley และคณะ (2001) รายงานว่าความเสี่ยงของการพัฒนาของ IAD ลดลงตามระยะเวลาที่ม้าอยู่ในการฝึกอบรมและทำให้เสถียร คำอธิบายสำหรับการค้นพบนี้คือการพัฒนาความทนทานต่อสารระคายเคืองในอากาศซึ่งเป็นปรากฏการณ์ที่แสดงให้เห็นในพนักงานที่ทำงานในสภาพแวดล้อมที่มีฝุ่นละอองระดับสูง (Schwartz และคณะ, 1994) IAD ของม้าส่วนหนึ่งพอดีในภาพทางคลินิกของโรคพิษฝุ่นอินทรีย์ของมนุษย์ (ODTS) หลักฐานบางอย่างสำหรับแนวคิดนี้ถูกนำเสนอโดย Van den Hoven และคณะ (2004) และคณะที่สามารถแสดงการอักเสบของทางเดินหายใจที่เกิดจาก บัคเทริแสลมะเนล์ละ endotoxin

การอุดตันทางเดินหายใจซ้ำ

การอุดตันทางเดินหายใจซ้ำ (RAO) เป็นโรคที่พบบ่อยในม้า ในอดีตเคยเป็นที่รู้จักในชื่อ COPD แต่เนื่องจากกลไกพยาธิสรีรวิทยามีความคล้ายคลึงกับโรคหอบหืดของมนุษย์มากกว่าโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังของมนุษย์โรคนี้เรียกว่า RAO ตั้งแต่ปี 2001 (โรบินสัน, 2001) โรคนี้ไม่ได้มีอยู่ในทางคลินิกเสมอไป แต่หลังจากความท้าทายด้านสิ่งแวดล้อมม้าแสดงอาการหายใจลำบากปานกลางถึงรุนแรงติดกับจมูกและไอ (โรบินสัน, 2001) อาการกำเริบของโรคเกิดจากการสูดดมสารก่อภูมิแพ้ทางสิ่งแวดล้อมโดยเฉพาะฝุ่นละอองฟางซึ่งเป็นสาเหตุของหลอดลมหดเกร็งอย่างรุนแรง เยื่อเมือกจะบวมในขณะที่สารคัดหลั่งที่สะสมอยู่ในเยื่อเมือกมีส่วนช่วยในการลดการหายใจ (โรบินสัน, 2001) ในระหว่างการให้อภัยอาการทางคลินิกอาจลดลงอย่างสมบูรณ์ แต่การอักเสบที่เหลือของทางเดินหายใจและ hyperreactivity ของ bronchi เพื่อฮีสตามี nebulized ยังคงอยู่ ถุงลมโป่งพองในระดับต่ำอาจพัฒนาได้เช่นกันซึ่งเกิดจากการดักอากาศบ่อยครั้ง ในอดีตโรคถุงลมโป่งพองขั้นรุนแรงมักได้รับการวินิจฉัย แต่วันนี้มันค่อนข้างแปลกและมีเพียงช่วงระยะเวลาเดียวที่เกิดขึ้นกับม้าตัวเก่าหลังจากเจ็บป่วยมานานหลายปี สารก่อภูมิแพ้ที่ยอมรับกันทั่วไปซึ่งเป็นสาเหตุหรือก่อให้เกิดอาการกำเริบของ RAO นั้นเป็นสปอร์โดยเฉพาะ Aspergillus fumigatus และ  เชื้อรา Fusarium เอสพีพี

แม้ว่า RAO จะมีความคล้ายคลึงกันหลายอย่างกับโรคหอบหืดของมนุษย์ แต่การสะสมของ eosinophils ใน BALF เมื่ออาการกำเริบนั้นไม่เคยมีรายงานมาก่อน การโจมตีของโรคหอบหืดในมนุษย์นั้นมีลักษณะเฉพาะด้วยการตอบสนองระยะแรกของ bronchoconstriction ซึ่งเกิดขึ้นภายในไม่กี่นาทีหลังจากได้รับสารก่อภูมิแพ้ที่สูดดม ระยะนี้จะตามมาด้วยการตอบสนองของผู้ป่วยโรคหอบหืดปลายซึ่งมีความต่อเนื่องของการอุดตันทางเดินหายใจและการพัฒนาของการอักเสบทางเดินหายใจ Mastcells มีบทบาทสำคัญในการตอบสนองต่อโรคหืดเร็วนี้ (D'Amato et al., 2004; Van der Kleij และคณะ, 2004) การเปิดใช้งานของเซลล์เสาหลังจากสูดดมสารก่อภูมิแพ้ส่งผลให้มีการปล่อย mastcell mediators รวมทั้งฮิสตามีน, tryptase, chymase, cysteinyl-leukotrines และ prostaglandin D2 ผู้ไกล่เกลี่ยเหล่านี้ทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบของทางเดินหายใจทางคลินิกเรียกว่าการตอบสนองในระยะแรกของโรคหืด Mastcells ยังปล่อย cytokines proinflammatory ซึ่งรวมถึงผู้ไกล่เกลี่ย mastcell อื่น ๆ ที่มีศักยภาพในการชักนำให้เกิดการไหลเข้าของนิวโทรฟิลและ eosinophil granulocytes และ bronchoconstriction ที่เกี่ยวข้องในการตอบสนองระยะปลาย การเปิดใช้งานตัวรับ mastcell ประเภทอื่น ๆ ยังสามารถทำให้ mastcell degranulation เสื่อมสภาพหรือขยายการเปิดใช้ mastcell ที่เป็นสื่อกลางของ Fc-RI (Deaton และคณะ, 2007).

ในม้าที่ทนทุกข์ RAO การตอบสนองระยะแรกดูเหมือนจะไม่ปรากฏขึ้นในขณะที่ม้าที่แข็งแรงนั้นการตอบสนองระยะแรกจะปรากฏขึ้น (Deaton และคณะ, 2007) การตอบสนองในระยะแรกนี้อาจเป็นกลไกป้องกันเพื่อลดปริมาณฝุ่นอินทรีย์ถึงทางเดินหายใจ (Deaton และคณะ, 2007) เห็นได้ชัดว่าในม้ากับ RAO กลไกการป้องกันนี้ได้หายไปและมีเพียงการตอบสนองช่วงปลายเท่านั้นที่จะพัฒนา เวลาที่สัมผัสกับฝุ่นมีบทบาทที่กำหนดดังที่แสดงโดยการศึกษาที่มีการตากหญ้าแห้งและฟางเป็นเวลา 5 ชั่วโมง ความท้าทายนี้ทำให้ความเข้มข้นของฮีสตามีนเพิ่มขึ้นใน BALF ของม้าที่ได้รับผลกระทบจาก RAO แต่ไม่ใช่ในม้าควบคุม ในทางตรงกันข้ามการได้รับหญ้าแห้งและฟางเพียง 30 นาทีไม่ส่งผลให้ความเข้มข้นของฮีสตามีน BALF ของม้า RAO เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (McGorum et al., 1993b) จากการศึกษาของ McPherson และคณะ 1979 แสดงให้เห็นว่าการสัมผัสกับละอองฟางอย่างน้อย 1 ชั่วโมงเป็นสิ่งจำเป็นในการกระตุ้นสัญญาณ ด้วย Giguère et al. (พ.ศ. 2002) และคนอื่น ๆ (Schmallenbach และคณะ, 1998) ให้หลักฐานว่าระยะเวลาการได้รับฝุ่นอินทรีย์ต้องนานกว่า 1 ชั่วโมง พวกเขามีความเห็นว่าการสัมผัสที่จำเป็นในการกระตุ้นอาการทางคลินิกของการอุดตันทางเดินหายใจแตกต่างกันไปในแต่ละชั่วโมงใน RAO ได้รับผลกระทบม้า

บทบาทของกิจกรรมที่สื่อกลางทาง IgE ใน RAO ยังคงทำให้งง ระดับซีรั่ม IgE ต่อสปอร์ของเชื้อราในม้า RAO สูงกว่าในม้าที่มีสุขภาพอย่างมีนัยสำคัญ แต่จำนวนเซลล์รับที่มีตัวรับ IgE ใน BALF ไม่แตกต่างกันระหว่างม้าที่แข็งแรงและ RAO ที่ได้รับผลกระทบ (Kunzle และคณะ, 2007). Lavoie และคณะ (2001) and คิมและคณะ (2003) จัดให้มีการตอบสนองของเซลล์ T-helper ประเภท 2 ที่รับผิดชอบต่ออาการทางคลินิกคล้ายกับโรคหอบหืดของมนุษย์ อย่างไรก็ตามผลลัพธ์ของพวกเขาขัดแย้งกับผลลัพธ์ของกลุ่มวิจัยอื่น ๆ ที่ไม่สามารถพบความแตกต่างในรูปแบบการแสดงออกของเซลล์เม็ดเลือดขาวไซโตไคน์ในกรณีที่มีอาการกำเริบของ RAO เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม (Kleiber และคณะ 2005).

การวินิจฉัย RAO เกิดขึ้นหากตรงตามเกณฑ์อย่างน้อย 2 ข้อต่อไปนี้: หายใจลำบากหายใจลำบากส่งผลให้ความแตกต่างของความดันภายในเยื่อหุ้มปอดสูงสุด (ΔpPlmax)> 10 มม. H2O ก่อนการยั่วยุหรือ> 15 mm H2O หลังจากการยั่วยุด้วยฝุ่นละอองหรือจากสภาพที่อยู่อาศัยที่ไม่ดี จำนวนแกรนูโลไซต์ที่แตกต่างกันที่> 10% ใน BALF เป็นตัวบ่งชี้สำหรับ RAO หากอาการสามารถแก้ไขได้ด้วยการรักษาด้วยยาขยายหลอดลมการวินิจฉัยจะถูกสร้างขึ้นทั้งหมด (โรบินสัน, 2001) ในบางกรณีที่รุนแรงเส้นเลือดแดงเปา2 อาจต่ำกว่า 82 mmHg หลังจากการยั่วยุด้วยผงหญ้าแห้งผู้ป่วย RAO อาจสูงถึงระดับออกซิเจนในเลือดต่ำเช่นกัน การเลี้ยงสัตว์เป็นเวลา 24 ชั่วโมงในทุ่งหญ้าจะช่วยลดอาการทางคลินิกไปสู่ระดับที่ไม่แสดงอาการได้อย่างรวดเร็ว

การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่มองเห็นได้นั้นส่วนใหญ่อยู่ในเส้นทางการบินเล็ก ๆ และแพร่กระจายไปยังปฏิกิริยาของถุงลมและทางอากาศที่สำคัญ (Kaup et al., 1990ab) รอยโรคอาจอยู่ที่ focally แต่การเปลี่ยนแปลงการทำงานอาจแสดงออกได้ดีตลอดทั้งต้นหลอดลม หลอดลมหลอดไฟอาจมีปริมาณสารหลั่งและอาจเสียบกับเศษเล็กเศษน้อย เยื่อบุผิวแทรกซึมอยู่กับเซลล์อักเสบส่วนใหญ่เป็นนิวโทรฟิล granulocytes นอกจากนี้อาจพบการเยื้องเยื่อบุผิว, เนื้อร้าย, hyperplasia และการแทรกซึมของ peribronchial ที่ไม่ใช่หนอง การแพร่กระจายของเยื่อหุ้มปอดในเนื้อเยื่อข้างเคียงพบว่ามีรายงานในสัตว์ที่ป่วยเป็นโรคร้ายแรง (Kaup et al, 1990b) ขอบเขตของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ในหลอดลมเกี่ยวข้องกับการลดลงของการทำงานของปอด แต่การเปลี่ยนแปลงอาจมีความสำคัญในธรรมชาติอย่างชัดเจน (Kaup และคณะ, 1990b) โดยเฉพาะอย่างยิ่งการทำงานของเซลล์คลาร่านั้นมีความสำคัญต่อความสมบูรณ์ของหลอดลม สัตว์ที่เป็นโรคอย่างอ่อนโยนแสดงการสูญเสียเม็ดเซลล์ของ Clara ถัดจาก metaplasia เซลล์กุณโฑแม้กระทั่งก่อนที่การเปลี่ยนแปลงการอักเสบเกิดขึ้นในหลอดลม นี้พร้อมกับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างที่พบโดย Kaup และคณะ (1990b) สนับสนุนแนวคิดเรื่องผลกระทบความเสียหายของฝุ่นและ LPS ในเซลล์ที่ได้รับผลกระทบจากม้าอย่างรุนแรงเซลล์คลาร่าจะถูกแทนที่ด้วยเซลล์ที่มีเซลล์ที่ไม่ได้รับผล รอยโรคปฏิกิริยาอาจจะเห็นในระดับถุง เหล่านี้รวมถึงการตายของ pneumocytes ชนิดที่ XNUMX, fibrosis ถุงและระดับตัวแปรของการเปลี่ยนแปลง pneumocyte ประเภท II นอกจากนี้ถุงลมโป่งพองถุงที่มีการเพิ่มขึ้นของ Kohns`pores สามารถนำเสนอ การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างเหล่านี้อาจอธิบายถึงการสูญเสียการปฏิบัติตามปอดในม้าที่มี RAO รุนแรง

ไม่ว่าจะมีความสัมพันธ์เชิงสาเหตุระหว่าง RAO และ IAD ยังไม่เป็นที่ยอมรับ (โรบินสัน 2001; 2003 นิรนาม) อย่างไรก็ตามในทั้งสองความผิดปกติสภาพภูมิอากาศที่ไม่ดีในคอกม้ามีบทบาทสำคัญ มันอาจเป็นไปได้ว่าในทางทฤษฎีแล้ว IAD ในที่สุดอาจส่งผลให้ RAO แต่ Gerber และคณะ (2003a) แนะนำไม่มีความสัมพันธ์โดยตรงระหว่าง IAD และ RAO ใน RAO hyperreactivity เกิดขึ้นโดยฮีสตามี nebulization หรือสารก่อภูมิแพ้ในอากาศมีความรุนแรงมากกว่าใน IAD เป็นเพียงหลอดลม hyperreactivity อ่อนมักจะสามารถแสดงให้เห็น

เป็นเวลานานขึ้นอยู่กับการสังเกตที่เกิดขึ้นกับสมาชิกของตระกูลม้าหลายชั่วอายุคนเชื่อว่า RAO มีองค์ประกอบทางพันธุกรรม เมื่อเร็ว ๆ นี้ Ramseyer และคณะ (2007) ให้หลักฐานที่แข็งแกร่งมากของความใจร้อนที่สืบทอดมาให้ RAO บนพื้นฐานของการค้นพบในสองกลุ่มของม้า กลุ่มวิจัยเดียวกันสามารถแสดงให้เห็นว่ายีน mucin มีแนวโน้มที่จะมีบทบาทเช่นกัน (Gerber และคณะ, 2003b) และยีน IL4RA ที่อยู่บนโครโมโซม 13 เป็นตัวเลือกสำหรับการจูงใจ RAO (Jost et al., 2007) จากการรวบรวมผลลัพธ์ชี้ให้เห็นว่า RAO น่าจะเป็นโรค polygenic การใช้การวิเคราะห์การแยกสำหรับลักษณะทางพันธุกรรมของสถานะสุขภาพปอดสำหรับสองครอบครัวป่า เกอร์เบอร์ที่อัล (2009) แสดงให้เห็นว่ายีนสำคัญมีบทบาทใน RAO โหมดของการสืบทอดในตระกูลหนึ่งคือ autosomal เด่นในขณะที่ตระกูลม้าอื่น ๆ RAO ดูเหมือนว่าจะสืบทอดในโหมดถอยอัตโนมัติ autosomal

silicosis

ปอด silicosis เป็นผลมาจากการสูดดมซิลิคอนไดออกไซด์ (SiO)2) อนุภาค มันเป็นเรื่องธรรมดาในม้า; เฉพาะในแคลิฟอร์เนียเท่านั้นที่มีการเผยแพร่ซีรี่ส์เคส ม้าที่ได้รับผลกระทบแสดงให้เห็นว่าการลดน้ำหนักเรื้อรังการแพ้การออกกำลังกายและหายใจลำบาก (Berry และคณะ, 1991).

สรุป

อาจมีการตั้งคำถามว่าสัตว์เลี้ยงของเราโดยเฉพาะสุนัขแมวและม้านั้นจะถือว่าเป็นเหยื่อของ "Sentinels" หรือมลภาวะทางอากาศ พวกเขาเป็นเหยื่อของกิจกรรมมนุษย์เช่นเดียวกับตัวมนุษย์เอง ในทางกลับกันสุนัขม้าและสายพันธุ์แมวอย่างที่เรารู้จักทุกวันนี้ล้วน แต่ได้รับการอบรมจากมนุษย์ทั้งในระหว่างและหลังกระบวนการผลิต ถ้าม้า (ม้าตัวเล็ก) ไม่เคยเชื่องโดยมนุษย์มันจะสูญพันธุ์ไปนานแล้ว การค้าขายเคาน์เตอร์ของความช่วยเหลือนี้คือม้าต้องปรับตัวเองให้เข้ากับสิ่งที่มนุษย์เสนอ อาหารสัตว์ที่อยู่อาศัยการดูแลสัตวแพทย์ แต่ยังใช้ในทางที่ผิดและการได้รับปัจจัยเสี่ยงต่อสุขภาพ ดังนั้นม้าเช่นเดียวกับสัตว์เลี้ยงอื่น ๆ และสัตว์ในการผลิตจึงต้องเผชิญกับปัจจัยทางสิ่งแวดล้อมเช่นเดียวกับมนุษย์ดังนั้นจึงอาจใช้เป็น "รักษาการณ์สำหรับความเสี่ยงด้านสิ่งแวดล้อม" เนื่องจากช่วงชีวิตที่สั้นลงสุนัขและแมวอาจแสดงปัญหาสุขภาพจากสภาพแวดล้อมที่เลวร้ายในช่วงชีวิตหรือที่ชันสูตรในช่วงเวลาที่เร็วกว่ามนุษย์ ม้าอาจแสดงผลเรื้อรังของการสูดดมฝุ่นซึ่งเป็นข้อสังเกตที่เป็นประโยชน์ในการแพทย์เปรียบเทียบ ในความเห็นของผู้เขียนการรวมกันของข้อมูลการระบาดวิทยาทางสัตวแพทย์และมนุษย์เป็นเครื่องมือที่มีประสิทธิภาพมากในการระบุปัจจัยเสี่ยงด้านสิ่งแวดล้อมสำหรับมนุษย์และสหายสัตว์

--------------------------------------------

โดยRené van den Hoven

ส่งแล้ว: 22 ตุลาคม 2010สอบทานแล้ว: 9 พฤษภาคม 2011เผยแพร่: 6 กันยายน 2011

ดอย: 10.5772 / 17753